注射用多巴胺的作用及功效 注射多巴胺会怎么样

盐酸多巴胺的作用与用途

多巴胺是去甲生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用，兴奋心β-受体可增加心肌收缩力，增加心输出量。兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。

注射用多巴胺的作用及功效 注射多巴胺会怎么样

注射用多巴胺的作用及功效 注射多巴胺会怎么样

对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉血压，本的突出作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而促使尿量增加，尿钠也增加。临床用于各种类型的休克。

多巴胺能神经元含有并释放多巴胺作为神经递质的神经元。实验资料表明，在哺乳动物各脑区的含量不同。其中，尾核、壳核内含量，其次是黑质和苍白球。

扩展资料：

盐酸多巴胺白色针状结晶或结晶性粉末；易溶于水，溶于甲醇和热95%乙醇，溶于，不溶于醚、、苯；无气味，味微苦。

盐酸多巴胺由胡椒乙胺开环而得。将胡椒乙胺和加入反应锅，冷却，慢慢加入盐酸，升温至110℃回流12-44h。反应到达终点后，稍冷，加水搅拌均匀。

静置分层，分去酚层。水层用提取，提取后的水层减压（8.0kPa）蒸发至干，再加入1/2量乙醇和盐酸，加热溶解。冷却，结晶，过滤，滤饼用乙醇洗涤，干燥，得成品。收率74%。

参考资料来源：

多巴胺是去甲生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用，兴奋心β-受体可增加心肌收缩力，增加心输出量。兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉血压，本的突出作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而促使尿量增加，尿钠也增加。临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。

多巴胺的功效与作用

1、兴奋心、影响血管及血压、排钠利尿。 多巴胺是一种体内儿茶酚胺类的神经递质，这种神经递质和神经细胞对于人体的学习、运动、记忆、注意力和大脑的愉悦都有影响。

2、可以兴奋心，直接激动β1受体，促进神经末梢释放多巴胺。

3、对于血管和血压的影响，可以激动多巴胺受体，使肾肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张，可以激动α受体使皮肤膜及骨骼血管收缩，使收缩压升高，舒张压升高或者不变。可引起肾血管舒张，肾血流及肾滤过率增加，可以直接抑制肾小管对钠的重吸收，排钠利尿。

多巴胺的作用是什么？

多巴胺的理作用是什么？ 1、心 主要激动心β1受体，也具释放去甲作用，能使收缩性加强，心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。与异丙比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。 2、血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加（图10-2），这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断、以及抗组胺所拮抗，故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故。大剂量给则主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。这一效应可被α受体阻断所对抗，说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果。 3、肾多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。

多巴胺的作用是什么

1、兴奋心

（1）直接激动β1受体；

（2）促进神经末梢释放NA.

2、血管和血压

（1）激动DA受体,肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张；

（2）激动α受体,皮肤膜及骨骼血管收缩；

（3）收缩压升高,舒张压略升高或不变.

3、肾

（1）肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加；

（2）直接抑制小管对Na＋重吸收,排钠利尿。

扩展资料：

多巴胺是一种体内儿茶酚胺类神经递质,这是一个化学工作发送消息到神经细胞,使他们能够相互通信。这种神经递质和神经细胞处理身体的学习、运动、记忆、注意力,和大脑的愉悦和奖赏系统。多巴胺是自然存在于许多不同类型的食物和帮助对抗抑郁症,在很多其他方面的益处。

多巴胺需要补充吗有些人的身体能够正确地创建和使用多巴胺,有许多的人需要使用多巴胺的补充。

参考资料：

多巴胺是一种脑内分泌物，具有收缩血管、升高血压、增加心排血量、调控中枢神经系统等多种生理功能，临床上主要用于治疗各种原因引起的低血压、部分心疾病、肾衰竭以及脑部疾病：【摘要】

多巴胺主要治什么病【提问】

多巴胺是一种脑内分泌物，具有收缩血管、升高血压、增加心排血量、调控中枢神经系统等多种生理功能，临床上主要用于治疗各种原因引起的低血压、部分心疾病、肾衰竭以及脑部疾病：【回答】

心 主要激动心β1受体，也具释放去甲作用，能使收缩性加强，心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。与异丙比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。 血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加（图10-2），这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断、以及抗组胺所拮抗，故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故。大剂量给则主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。这一效应可被α受体阻断所对抗，说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果。 肾多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。

改善肾、心功能、提升血压、抗休克。多巴胺是一种常用的β受体，它的临床作用，在不同的使用剂量时有不同的临床功效。

它是一种静脉泵入的常用物，也就是它是用微量泵持续泵入的，在输注的剂量是2μg/kg/min的时候，多巴胺所表现出来的作用是增加肾的血流量，改善肾的血液灌注，增加尿量，改善肾功能。

在5μg/kg/min持续输注的情况下，多巴胺表现出来的作用主要是增强心肌收缩力，增加心输出量，改善心功能临床作用。在10μg/kg/min的速度持续泵入的情况下，它表现出来的作用就是增加血管的张力，提升血压，抗休克治疗。

扩展资料：

多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可腺甘酸环化酶的活性。

酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴按D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯类拮抗如像氟哌啶醇的效则弱得多，在微摩波度才显示效应。具有多巴胺效应的麦角类则是D1受体弱的部分激动剂。

相反，纳摩浓度的多巴胺激动剂作用于D2受体就能抑制由其他激素或者神经递质激活的腺苷酸环化酶活性。对D2受体来说，酚噻嗪类和丁酰苯类作用效应是纳摩级的，而且多巴胺效应的麦角则是作用强大的完全激动剂。

苯酰胺类抗物，如舒必利作为拮抗剂其效力为纳摩到微摩级，但它们对D1多巴胺受体无作用。

参考资料：

多巴胺有助于提高记忆力，帮助细胞传送脉冲，和人的情欲、感觉有关，另外，多巴胺也可以用来传递开心或兴奋的信息，可以用来治愈帕金森症，多巴胺在体内为合成去甲及的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一。

但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克物，其末梢作用较复杂。

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扩展资料适应症：

用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体：TTTCCC,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。

症：

嗜铬细胞嗜铬细胞瘤、麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用，高血压、闭塞性血管病患者应慎用。

参考资料来源：/

多巴胺是一种人体中的物质，一种体内儿茶酚胺类神经递质,这是一个化学工作发送消息到神经细胞,使他们能够相互通信。这种神经递质和神经细胞处理身体的学习、运动、记忆、注意力,和大脑的愉悦和奖赏系统。多巴胺是自然存在于许多不同类型的食物和帮助对抗抑郁症,在很多其他方面的益处。

多巴胺的作用是什么

改善肾、心功能、提升血压、抗休克。多巴胺是一种常用的β受体，它的临床作用，在不同的使用剂量时有不同的临床功效。

它是一种静脉泵入的常用物，也就是它是用微量泵持续泵入的，在输注的剂量是2μg/kg/min的时候，多巴胺所表现出来的作用是增加肾的血流量，改善肾的血液灌注，增加尿量，改善肾功能。

在5μg/kg/min持续输注的情况下，多巴胺表现出来的作用主要是增强心肌收缩力，增加心输出量，改善心功能临床作用。在10μg/kg/min的速度持续泵入的情况下，它表现出来的作用就是增加血管的张力，提升血压，抗休克治疗。

扩展资料：

多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可腺甘酸环化酶的活性。

酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴按D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯类拮抗如像氟哌啶醇的效则弱得多，在微摩波度才显示效应。具有多巴胺效应的麦角类则是D1受体弱的部分激动剂。

相反，纳摩浓度的多巴胺激动剂作用于D2受体就能抑制由其他激素或者神经递质激活的腺苷酸环化酶活性。对D2受体来说，酚噻嗪类和丁酰苯类作用效应是纳摩级的，而且多巴胺效应的麦角则是作用强大的完全激动剂。

苯酰胺类抗物，如舒必利作为拮抗剂其效力为纳摩到微摩级，但它们对D1多巴胺受体无作用。

参考资料：百度百科——多巴胺

多巴胺的作用有什么

、心 主要激动心β1受体,也具释放去甲作用,能使收缩性加强,心输出量增加.一般剂量对心率影响不明显,大剂量可加快心率.与异丙比较,多巴胺增加心输出量的作用较弱,对心率影响较少,并发心律失常者也较少. 2、血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体,而对β2受体的影响十分微弱.多巴胺能增加收缩压和脉压,而对舒张压无作用或稍增加（图10-2）,这可能是心输出量增加,而肾和肠系膜动脉阻力下降,其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果.多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断、以及抗组胺所拮抗,故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故.大剂量给则主要表现为血管收缩,引起外周阻力增加,血压上升.这一效应可被α受体阻断所对抗,说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果. 3、肾多巴胺能舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加.有排钠利尿作用,可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用.用大剂量时,也可使肾血管明显收缩.